Какво е диоксин?

 

Диоксините се отнасят до група от токсични химични съединения, които споделят определени химични структури и биологични характеристики. Съществуват няколко стотин от тези химикали и са членове на три тясно свързани семейства:

 

  • Полихлорирани дибензо-р-диоксини (ПХДД);

  • Полихлорирани дибензофурани (ПХДФ);

  • Някои полихлорирани бифенили (ПХБ)

Въпреки че съществуват стотици видове диоксини, само някои са токсични – тези с хлорни атоми в специфични позиции. Най-изследваният и най-токсичен от всички диоксини е 2,3,7,8-тетрахлородибензо-р-диоксин (TХДД).

 

Как изглежда диоксинът?

 

Чистият диоксин изглежда като бели кристални игли. В околната среда обаче той обикновено е разпръснат и прикрепен към почвата и праховите частици и е невидим за окото.

 

Защо диоксините са токсични?

 

Основната причина е способността им да остават в телесните мазнини на хората и животните за дълго време. Повечето химикали се разграждат от черния дроб и бъбреците и се отделят доста бързо; обаче диоксините имат период на полуразпад, който варира от 3,7 години до 50 години. 

 

Как диоксинът може да повлияе на здравето ми?

 

Диоксините са силно токсични и могат да причинят рак, репродуктивни проблеми и проблеми с развитието, увреждане на имунната система и могат да повлияят на хормоните. Проучванията показват, че диоксинът влияе върху естрадиола и прогестерона в телата ни.

Учените свързват излагането на диоксини с различни неблагоприятни фактори и заболявания, включително повишен риск от помятане; трудно забременяване; намален брой сперматозоиди и ниски нива на тестостерон; ендометриоза; диабет; проблеми с белите дробове; кожни заболявания (които често са първите проявления на натрупаната токсичност).

Болести като болест на Ходжкин, Неходжкинов лимфом, сарком на меките тъкани, хронична лимфоцитна левкемия, хипертония и моноклонална гамапатия (асимптоматично състояние, характеризиращо се с наличието на анормален протеин в кръвта и/или урината) също могат да бъдат предизвикани от високи нива на диоксини.

Диоксините могат да преминат от майката към зародиша по време на бременност и към бебето в последствие чрез кърмене. 

Рисковете зависят от различни фактори, включително нивото на експозиция, кога е възникнала експозицията и продължителността и честотата на експозицията.

 

Диоксини в храната

 

Когато диоксините попаднат в животно в хранителната верига, те се натрупват в мазнините. Повече от 90% от излагането на хората на диоксини идва от храната. Изследванията съобщават за следи от диоксини в сладководната риба, маслото, сиренето, хот дог и наденици, човешко мляко (от кърмене), сладолед, яйца, океанска риба, говеждо, пилешко и свинско месо. От тях сладководната риба е най-високо токсична.

За да намалите риска от експозиция от храна, СЗО препоръчва избор на немазно месо и риба; отрязване на мазнините преди приготвянето на месо; замяна на червеното месо с плодове, зеленчуци и пълнозърнести храни, когато е възможно.

 

Диоксини в тампони и санитарни продукти 

 

Преди края на 90-те години производителите използват хлор за избелване при производството на тампони и нивата на диоксин са били значително високи. Тези методи за избелване не се използват от десетилетия в Обединеното кралство и САЩ и в резултат на това нивата на диоксин в такива продукти са паднали значително.



Прочетете и за други видове ендокринни разрушители тук:  https://www.niehs.nih.gov/health/topics/agents/endocrine/index.cfm



Потенциалната връзка между ТХДД като експозиция на ендокринни разрушители на околната среда и развитието на ендометриоза и аденомиоза

 

Въпреки ограниченото ни разбиране за ранните механизми, свързани с инициирането на ендометриозата, е добре установено, че растежът на извънматочна лезия е както естроген-зависим процес, така и възпалително заболяване. Освен това, по-голямата част от жените с ендометриоза показват известна степен на резистентност на ендометриума към прогестерон, което допринася за субфертилитет и загуба на бременност.  

 

Химикалите, разрушаващи ендокринната система са екзогенни химикали, които пречат на ендокринната система, като имитират или инхибират действието на един или повече от тези ендогенни хормони. По-конкретно, ендокринните разрушители пречат на синтеза, метаболизма и/или действието на хормоните, което води до нарушаване на нормалните физиологични процеси и потенциално насърчаване на развитието на заболяване. Важно е, че много такива ендокринни разрушители също нарушават регулацията на имунната система; следователно, съединения с ендокринни и имунни разрушаващи свойства са от особена важност по отношение на развитието на ендометриоза.




2, 3, 7, 8-тетрахлородибензо-р-диоксин и диоксиноподобни съединения

 

2, 3, 7, 8-тетрахлородибензо-р-диоксинът е устойчив и повсеместно присъстващ екологичен токсикант, който се освобождава като страничен продукт както от промишлени (напр. изгаряне на изкопаеми горива и избелване на хартия), така и от естествени процеси (напр. вулканични изригвания и горски пожари). Подобно на повечето ендокринни разрушители, ТХДД е липофилен по природа и силно устойчив на разграждане. ТХДД е в състояние да модулира сигналните процеси, предизвикани както от естроген, така и от прогестерон, стероидни хормони, необходими за поддържане на нормалната физиология на матката. Експозицията на ТХДД е експериментално свързана с развитието на репродуктивни нарушения, включително ендометриоза. Тази връзка е докладвана за първи път в забележително проучване, проведено от Райер (1993).

В най-новите проучвания се открива, че повече безплодни жени с ендометриоза имат откриваема висока серумна концентрация на диоксини в сравнение с безплодни жени без ендометриоза. 

 

Потенциални механизми на действие на диоксин и диоксиноподобно съединение при ендометриоза

 

ТХДД и диоксиноподобните могат да окажат въздействие върху патофизиологията на ендометриозата по редица пътища като активиране на проканцерогените; променен синтез и метаболизъм на естрадиол; променено производство на провъзпалителни растежни фактори или цитокини; погрешно изразяване на ремоделиращи ензими.

Лечението с ТХДД на човешки ендометриални експланти води до повишена експресия на AhR иРНК и тРНК на диоксин-чувствителния ген P-4501A1. При ендометриоза на яйчниците експресията на AhR mRNA се увеличава и P-4501A1 mRNA се увеличава 8,7 пъти в ектопична тъкан спрямо ендометриума на матката. Взети заедно, тези доклади предполагат, че ендометриумът на хората е целева тъкан за действието на диоксина.

Един възможен механизъм, чрез който диоксините могат да повлияят на ендометриозата, е чрез индуциране на неподходящо производство на естроген в ендометриума. Ендометриозните клетки показват повишена експресия на P-450 ароматаза, което показва, че лезиите са способни на ’de novo’ синтез на естроген. В допълнение, регресия на ендометриозата е наблюдавана след лечение с инхибитор на ароматаза при жена с тежко постменопаузно заболяване, резистентно към традиционните лечения. Тези открития ни карат да спекулираме, че диоксините могат да стимулират ендометриозата чрез индуциране на експресия на изоензим P-450 и повишено образуване на катехол естрогени, което води до хронично излагане на ендометриума на стимулиращ растежа естроген.

В допълнение към ефектите на локализираното производство на естроген при ендометриозата, диоксините могат също да предизвикат възпаление и по този начин могат да играят важна роля в патогенезата на ендометриозата.

Предполага се също, че ТХДД насърчава ендометриозата чрез промени в процесите на тъканно ремоделиране, както и насърчава установяването на ектопични лезии на човешкия ендометриум чрез нарушаване на прогестероновата регулация на експресията на други ензимни модулатори. Естрогенът насърчава установяването на ендометриозни лезии в този модел, докато прогестеронът инхибира образуването на лезии чрез потискане на ендометриалната активност.

Проучванията дали ранното излагане на диоксини, нарушаващи ендокринната система, влияе върху честата поява на заболявания като ендоетриозата, могат да предоставят база за уникални бъдещи терапии.

 

Детоксикиране От Диоксини – https://lifespa.com/detox-your-dioxins/



Автор: Михаела Шехова   

Източници на следващата страница: