Протеинът TGF-β на имунната система може да създаде среда, благоприятна за образуването на ектопични лезии в тазовата кухина.
КЛЮЧОВИ ТОЧКИ
Акценти:
Протеинът TGF-β на имунната система може би насърчава развитието на ендометриоза чрез създаване на благоприятна среда за развитие на ектопични лезии.
Значение:
Това откритие подкрепя идеята, че ендометриозата може да бъде, поне отчасти, заболяване, свързано с имунна дисфункция.
Тази информация може да помогне на изследователите да разработят нови начини за менажиране на състоянието.
Какво е направено:
Изследователи анализират перитонеалната течност и кръвта на 51 жени със и 15 жени без ендометриоза.
Ключови резултати:
TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3 бяха повишени в перитонеалната течност и кръвта на жени с ендометриоза в сравнение с жените без заболяване.
Най-голямото увеличение е измерено за TGF-β1.
По-високи нива на IL-lp, IL-6, IL-10 и IL-17 се наблюдават в перитонеалната течност и кръвта на жени с ендометриоза в сравнение с тези без заболяване.
Изследваните параметри са с по-високи нива в перитонеалната течност в сравнение с кръвта.
Ограничения:
Проучването включва сравнително малък брой жени и са необходими повече изследвания, за да се потвърдят тези констатации.
РЕЗЮМЕ
Протеин на имунна система, наречен TGF-β в перитонеалната течност или течността, който смазва лигавицата на коремната стена и тазовата кухина, може би създава среда, благоприятна за образуването на лезии на ендометриума. Това е според проучване, публикувано в научното списание Immunology Letters.
Тази находка е важна, защото потвърждава идеята, че ендометриозата може да бъде, поне отчасти, заболяване, свързано с дисфункция на имунната система.
Изследователите предлагат няколко причини за развитието на ендометриоза, но не са успели да идентифицират нито един причинител. Вместо това, заболяването изглежда е резултат от много различни фактори от генетиката до начина на живот и дисфункцията на имунната система.
Известно е, че дерегулираната активност на TGF-β, основен имунен фактор, който играе роля в регулирането на клетъчната пролиферация, диференциацията, образуването на нови кръвоносни съдове и имунните отговори, е замесена в патогенезата на ендометриозата.
В настоящото проучване, изследователи, ръководени от д-р Zdzisława Kondera-Anasz в Медицинския университет на Силезия в Катовице, Полша, хвърли светлина върху механизма, чрез който TGF-β вероятно насърчава развитието на ендометриоза.
Те показаха, че TGF-β може да повлияе на диференциацията на имунни клетки, наречени Т-помощни клетки, в Т-помощни клетки 17 или регулаторни Т-клетки. Т-помощните клетки 17 произвеждат възпалителни фактори като IL-17A, IL-17F, IL-22 и IL-21. Регулаторните Т-клетки са включени в имунната супресия. Следователно, чрез засягане на диференциацията на Т-помощните клетки, TGF-β може да стимулира производството на повече фактори, които предизвикват възпаление в перитонеалната течност и имат индиректно влияние върху възпалението.
Изследователите са анализирали общо 66 жени в репродуктивна възраст, 51 от които са имали ендометриоза, а 15 – не. Те измерват нивата на няколко сигнализиращи на клетките молекули в перитонеалната течност и кръвта на жените.
Откриват, че нивата на TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3 се увеличават в перитонеалната течност и кръвта на жени с ендометриоза в сравнение с тези без болестта. Най-голямо увеличение се наблюдава в случая на TGF-β1.
В допълнение, те наблюдават по-високи нива на IL-1 р, IL-6, IL-10 и IL-17 в перитонеалната течност и кръвта на жени с ендометриоза в сравнение с жените без заболяване. Те са установили, че всички фактори, които разглеждат, са по-високи в перитонеалната течност в сравнение с кръвта.
„TGF-β в перитонеалната течност може да стимулира среда, благоприятна за образуването на ектопична лезия“, заключават те.
Връзка към изследването: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30367890
Оригинален текст: https://www.endonews.com/another-study-suggesting-that-endometriosis-may-be-a-disease-associated-with-immune-system-dysfunction
Photo by Leighann Renee on Unsplash
Последни коментари